Nature子刊 | 一个看似矛盾的策略：水痘带状疱疹病毒通过增强免疫防御机制传播

水痘带状疱疹病毒(VZV)可导致呼吸道黏膜上皮细胞和扁桃体环淋巴器官感染。与包括T细胞在内的免疫细胞密切相互作用，导致其感染和全身VZV传播。为了防御VZV，身体会产生干扰素和其他物质。然而，这种防御只在有限的程度上起作用。

2024年6月22日，汉诺威医学院病毒学研究所Thomas Krey和Abel Viejo-Borbolla共同通讯在Nature Communications  杂志在线发布了题为“Viral modulation of type II interferon increases T cell adhesion and virus spread”的研究论文，研究病毒如何设法逃脱这种防御机制。研究结果听起来很矛盾：这种病毒并没有削弱免疫反应，而是为了自己的利益而特别增强了免疫反应。

当一个人第一次接触VZV时，病毒通过呼吸道进入人体，到达鼻咽部和邻近淋巴组织的粘膜，从那里VZV感染T淋巴细胞。

VZV的糖蛋白C特别与干扰素结合。这导致由这种细胞因子触发的信号被调节，从而导致某些蛋白质的产生增加，例如细胞间粘附分子1。

这种分子促进细胞粘附，因此T细胞更容易与受感染的皮肤细胞结合，更多的病毒粒子可以从皮肤细胞转移到免疫细胞。从某种意义上说，病毒已经成功地骑上了特洛伊木马，以便在全身传播。   

研究结果为开发针对这些病毒和其他病毒的新药奠定了基础。

参考网址：

https://www.nature.com/articles/s41467-024-49657-4

来源 | inature（公众号）